Co ciekawe, zastosowano stop cynku z miedziąwciąż starożytni Egipcjanie, a potem w Imperium Rzymskim. Ale tutaj cynk w czystej postaci nie mógł być izolowany przez wiele lat. Dopiero w 1746 r. A. Marggraf po raz pierwszy otrzymał ten metal w czystej postaci. W XVII wieku wytapianie cynku przeprowadzono już na skalę przemysłową. Farba fosforyzująca. Farba fosforyzująca lub inaczej luminescencyjna, jest powszechnie nazywana farbą „świecącą w ciemności”. Jest on wykonany z luminoforów, takich jak aktywowany srebrem siarczek cynku lub domieszkowany glinian strontu, i zazwyczaj ma kolor od jasnozielonego do zielonkawo-niebieskiego. Tylko gdzie kupić Alficolor-Schwarz 611. pytałem brata google i niedarady znaleźć jakiegoś sklepu sprzedającego coś takiego, a na stronie producenta żadnej wzmianki o wartości tego płynu. Jedyne co znalazłem to środek do czernienia AL na allegro ale jest chorendalnie drogi ( za małą buteleczkę 35 pln). Tłumaczenie hasła "Fosforek cynku" na słowacki fosfid zinočnatý jest tłumaczeniem "Fosforek cynku" na słowacki. Przykładowe przetłumaczone zdanie: Wykaz ten obejmował fosforek cynku. ↔ Tento zoznam zahŕňal fosfid zinočnatý. . Fosforek cynku po niemiecku Po niemiecku Fosforek cynku tłumaczy się na: Zinkphosphid. W kontekście przetłumaczonych zdań, Fosforek cynku występuje przynajmniej 105 razy. tłumaczenia Fosforek cynku Dodaj Zinkphosphid Należy skreślić wiersz dotyczący fosforku cynku w załączniku do tej decyzji. Deshalb muss die Zinkphosphid betreffende Zeile im Anhang der genannten Entscheidung gestrichen werden. fosforek cynku i germanu (ZnGeP2, znany również jako ZGP); lub Zinkgermaniumphosphid (ZnGeP2, auch als ZGP bezeichnet, Zinkgermaniumbiphosphid oder Zinkgermaniumdiphosphid) oder eurlex-diff-2018-06-20 Należy skreślić wiersz dotyczący fosforku cynku w załączniku do tej decyzji. Deshalb muss die Zinkphosphid betreffende Zeile im Anhang der genannten Entscheidung gestrichen werden. EurLex-2 eurlex-diff-2018-06-20 eurlex-diff-2018-06-20 Wykaz ten obejmował fosforek cynku In dieser Liste war auch Zinkphosphid aufgeführt oj4 Skreśla się wiersz dotyczący fosforku cynku w załączniku do decyzji #/#/WE Die Zinkphosphid betreffende Zeile im Anhang der Entscheidung #/#/EG wird gestrichen oj4 EurLex-2 Okresy zatwierdzenia substancji pirydaben, chinomerak i fosforek cynku wygasną w dniu 30 kwietnia 2021 r. Die Genehmigung für die Stoffe Pyridaben, Quinmerac und Zinkphosphid läuft am 30. April 2021 aus. Eurlex2018q4 Wykaz ten obejmował fosforek cynku. In dieser Liste war auch Zinkphosphid aufgeführt. EurLex-2 Najpopularniejsze zapytania: 1K, ~2K, ~3K, ~4K, ~5K, ~5-10K, ~10-20K, ~20-50K, ~50-100K, ~100k-200K, ~200-500K, ~1M Strona domowa IPM - Zintegrowane metody zwalczania szkodników Trutki na myszy i szczury Szczury i myszy w domu Omacnica spichrzanka Jak rozpoznać ślady myszy i szczurów w domu?Karaluchy - szkodliwość i zapobieganie w domu Wiosenne sprzątanie sposobem na utrzymanie szkodników w domu pod kontrolą Osiem faktów o szczurach, które musi znać każdy właściciel domu Garść porad dotyczących zwalczania os i usuwania ich gniazdDeratyzacja szczurów dwutlenkiem węglaJak uniknąć przyniesienia pluskiew do domu?Kryzys deratyzacyjny w ParyżuFirma DDDProgram ochrony zakładu przed szkodnikamiZasady systemu HACCPGMP GHPBiolog terenowyAudyt biologa terenowegoAudyt pest controlMonitoring DDD GHP/GMP HACCPCennik deratyzacjaPrzepisy prawa związane z dezynfekcją, dezynsekcją i deratyzacjąUmowa DDDAudyt BRCProcedura zabezpieczenia zakładu przed szkodnikami, procedura zwalczania szkodnikówProcedury ochrony przed szkodnikami w przemyśle spożywczymBRCZarządzanie systemem zwalczania i monitoringu szkodników w BRCKontrola obecności szkodnikówZwalczanie moli spożywczychDeratyzacja szczurówAnaliza i ocena ryzyka w systemie zwalczania i monitoringu szkodników zgodnie z IFSWymagania IFS odnośnie systemu zwalczania i monitoringu szkodnikówSystem zabezpieczenia przed szkodnikami IFSDeratyzacja ZłotówDeratyzacja w ZłotowieDeratyzacja WałczDlaczego obecność szczurów w domu i firmie jest niebezpieczna? Trutki na myszy i szczury można podzielić na: ostre trucizny np. fosforek cynku, antykoagulanty. Ostre trucizny służą do jak najszybszego ograniczania populacji gryzoni, ale mogą być stosowane wyłącznie w miejscach, w których jest wykluczone przypadkowe spożycie przez ludzi oraz zwierzęta nie będące celem zwalczania. Antykoagulanty Mechanizm działania tych trutek polega na zaburzenia mechanizmu krzepnięcia krwi u gryzoni i uszkadzaniu naczyń krwionośnych. Wyróżniamy antykoagulanty pierwszej i drugiej generacji. Dezynfekcja, dezynsekcja, deratyzacja, Piła, Poznań, Bydgoszcz, ChodzieżDo antykoagulantów pierwszej generacji zaliczamy: warfarynę, chlorofacynon, kumetetralyl, dikumarol. Warfaryna była pierwszym produkowanym antykoagulantem, gryzonie wykształciły na nią jednak odporność. Inne koagulanty pierwszej generacji są bardzo zbliżone do warfaryny, dlatego nie należy używać ich tam, gdzie gryzonie uodporniły się na nią. Koagulanty drugiej generacji: difenakum, brodifakum, bromadiolon, difetialon. Difenakum to pierwszy antykoagulant drugiej generacji, powstał aby uśmiercać gryzonie odporne na antykoagulanty pierwszej generacji. Brodifakum – ze względu na wysoką skuteczność w zwalczaniu gryzoni jest to jeden z najpowszechniej używanych na świecie środków gryzoniobójczych. Do większości antykoagulantów dodawane są substancje gorzkie, co zmniejsza ryzyko przypadkowego spożycia przez ludzi np. bitrex, benzoesan denatonium, gormax. Dodawane są też substancje mumifikujące padłe gryzonie. Trutki na myszy i szczury można podzielić ze względu na liczbę pobrań, koniecznych do uśmiercenia gryzonia. Trutka na myszy i szczury - substancja czynnaKonieczna ilość pobrańTyp trucizny WarfarynakilkaAntykoagulant KumetetralylkilkaAntykoagulant DikumarolkilkaAntykoagulant ChlorofacynonkilkaAntykoagulant DifacynonkilkaAntykoagulant BromadiolonjednoAntykoagulant DifetialonjednoAntykoagulant BrodifakumjednoAntykoagulant BrometialinjednoNie-Antykoagulant fosforek cynkujednoNie-Antykoagulant masarnie, ubojnie, zakłady mięsne, młyny, magazyny, hale, piekarnie, cukiernie, browary, gorzelnie, cukrownie, bary, restauracje, puby, stacje benzynowe, hurtownie, markety, supermarkety, sklepy, centra handlowe, galerie handlowe, wspólnot, spółdzielni mieszkaniowych, mieszkańców bloków, domów, apteki, hurtownie farmaceutyczne, szpitale, obiekty, lokale, hotele Wielkopolskie, Wielkopolska: Piła, Poznań, Bydgoszcz, Łobżenica, Ujście, Wyrzysk, Wysoka, Białośliwie, Kaczory, Miasteczko Krajeńskie, Szydłowo, Złotów, Jastrowie, Krajenka, Okonek, Lipka, Tarnówka, Zakrzewo, Chodzież, Margonin, Szamocin, Budzyń, Wałcz, Człopa, Mirosławiec, Tuczno, Czarnków, Krzyż Wielkopolski, Trzcianka, Wieleń, Drawsko, Lubasz, Połajewo, Wągrowiec, Gołańcz, Skoki, Damasławek, Mieścisko, Wapno Zwalczanie szczurów i myszy w pomieszczeniach gospodarskich oraz przechowalniach, sortowniach i magazynach owoców jest trudne, gdyż szkodniki te mają tam nieograniczone ilości smacznego pokarmu i wody, kryjówki chroniące je przed drapieżnikami oraz doskonałe miejsca do gniazdowania. [envira-gallery id=”40553″] Oznaki występowania gryzoni W przechowalniach owoców oraz pomieszczeniach gospodarskich mogą przebywać: mysz domowa, szczur wędrowny i szczur śniady, a także zasiedlające pola mysz polna i zaroślowa. Szkodniki te uszkadzają, zjadają przechowywane owoce; zanieczyszczają przechowywane płody odchodami i moczem (fot. 1); przenoszą około 45 chorób ludzi i zwierząt domowych ( salmonellozę, trychinozę, toksoplazmozę); uszkadzają struktury drewniane (fot. 2), łącza komputerowe i przewody elektryczne. Przed przystąpieniem do deratyzacji należy zidentyfikować gryzonie i określić miejsca ich aktywności. Rozmieszczanie trutek lub łapek bez znajomości miejsc, w których występują myszy lub szczury, jest stratą czasu i pieniędzy. Gryzonie są najbardziej aktywne tuż po zachodzie słońca i przed wschodem, dlatego najlepsze wyniki może dać dokładna lustracja przeprowadzona w tym czasie. Wówczas szczególną uwagę należy zwrócić na oznaki występowania gryzoni w składach i budynkach, którymi najczęściej są: odgłosy (gryzienia, wspinania się, piski); odchody przy pokarmie, wzdłuż ścian, za przedmiotami; nory: świeże wykopy przy fundamentach, przy ścianach; ścieżki; ślady gryzienia: kawałki drewna przy drewnianych przedmiotach; zapach mysi; widoczne gryzonie. Ponadto należy też sprawdzić miejsca przechowywania płodów (czy nie są zanieczyszczone odchodami); wyszukać nory gryzoni na zewnątrz i wewnątrz budynków; sprawdzić, czy nie jest uszkodzona izolacja poddasza (szczególnie zimą, w rejonach ze szczurem śniadym); czy w budynku nie znajdują się gniazda gryzoni; czy są ślady po „huśtaniu się” wokół przewodów elektrycznych i zawieszonych lin. Na terenie i w budynkach gospodarstwa należy wdrożyć integrowaną metodę zwalczania (IPM) gryzoni, gdyż zwalczanie ich tylko za pomocą trutek jest dość trudne. Wykładana trutka może bowiem nie być atrakcyjna dla gryzoni, dlatego mogą one nie pobrać odpowiedniej jej ilości, gdy mają do wyboru różnorodny pokarm. Z drugiej strony, rodentycydy, czyli chemiczne środki do zwalczania gryzoni, stanowią zagrożenie dla zdrowia ludzi i zwierząt domowych. Z tych powodów warto wdrożyć IPM i stosować jednocześnie: metody sanitarne; szczelność obiektów; metody bezpośredniego zwalczania szkodników w celu obniżenia liczebności populacji; metody oceny skuteczności ww. zabiegów. Metody sanitarne W systemie metod integrowanych istotne miejsce zajmują proste, ale ważne ogólnogospodarcze zabiegi higieniczno-sanitarne, które mają na celu niedopuszczenie do rozwoju szkodników wokół (fot. 3) i w budynkach gospodarczych. Każde zwierzę, a więc i gryzoń, potrzebuje do życia pokarmu, wody i kryjówki. Stosując odpowiednie metody sanitarne, możemy zmniejszyć dostęp gryzoni do tych źródeł, a tym samym znacznie ograniczyć liczbę szkodników na naszym terenie. Jednak nie wytępimy gryzoni tylko za pomocą metod sanitarnych. Mysz domowa może przeżyć w pomieszczeniach z małą ilością pokarmu i wody. Z drugiej strony, zabudowania o niskiej higienie są bardzo atrakcyjne dla gryzoni i do nich ściągają szczury i myszy z całej okolicy (fot. 4). Dlatego należy zadbać o to, aby wokół budynków był wolny od chwastów pas o szerokości 1 m; utworzyć opaskę z kamieni (żwiru) o szerokości 1 m i głębokości 10–15 cm; usunąć z terenu niepotrzebne przedmioty (złom), które mogą być kryjówkami dla gryzoni. Natomiast wewnątrz budynków należy: worki z produktami przechowywać w szczelnym pomieszczeniu (30 cm od podłogi na paletach, 50 cm od ściany); zlikwidować nagromadzone puste opakowania, stary ekwipunek, materiały budowlane, jeśli znajdują się w pobliżu źródeł pokarmu gryzoni. Profilaktyczne zabezpieczenie budynków, czyli działania mające na celu zabezpieczenie budynków mieszkalnych i gospodarskich przed gryzoniami (tzw. szczuroszczelność), dotyczą konstrukcyjnego i technicznego wykończenia budynków w taki sposób, aby udaremnić szczurom wtargnięcie do ich wnętrza, wędrówkę po pomieszczeniach, zdobywanie pokarmu i wody, a zwłaszcza wyszukiwanie bezpiecznych kryjówek i urządzanie gniazd. Warto wiedzieć, że młoda mysz domowa przedostanie się przez szparę większą niż 6–7 mm, a szczur – 1,25 cm. Jeżeli ołówek przejdzie przez otwór, to mysz również może się przecisnąć. Aby budynek charakteryzował się dobrą „szczuroszczelnością”, należy w nim zlikwidować wszystkie szpary, nawet te najmniejsze. Natomiast szczur kopie nory do głębokości 90 cm. W związku z tym fundamenty powinny być wykonane z dobrej jakości betonu i być przedłużone na taką głębokość. Jeśli tego wcześniej nie uczyniono, wówczas można wydłużyć fundament o dodatkową zaporę w kształcie litery „L”. Zadbanie o „szczuroszczelność” budynków, w których przechowuje się, sortuje czy nawet chwilowo magazynuje owoce, jest ważnym zabiegiem prewencyjnym, ale i kosztownym. Wybór rodzaju metody obniżenia liczebności populacji gryzoni należy dostosować do poziomu infestacji. Gdy liczebność gryzoni w przechowalni i wokół niej jest niska, wtedy mogą wystarczyć chwytacze gryzoni (pułapki żywołowne), aby wyłapać szczury lub myszy przychodzące z zewnątrz. Gdy zostaną stwierdzone liczne gryzonie, wtedy należy jak najszybciej zastosować metodę chemiczną: wyłożyć trutkę. Metody chemiczne Polegają one na stosowaniu preparatów chemicznych powodujących śmierć gryzoni, zwanych rodentycydami. Preparaty te, często bardzo trujące dla ludzi, powinny być stosowane ostrożnie, zgodnie z zaleceniami podanymi na ich etykiecie-instrukcji stosowania. Podczas rozkładania, rozsypywania rodentycydów należy używać odzieży ochronnej, butów i rękawic gumowych; nie jeść, nie pić i nie palić. Po pracy należy umyć się wodą i mydłem, wypłukać usta, zmienić odzież. Opróżnione opakowania po preparatach należy składować w sposób uniemożliwiający skażenie otoczenia i następnie zwrócić do hurtowni środków chemicznych. Od dawna stosowane są preparaty zawierające fosforek cynku, który jest nanoszony na ziarno pszenicy (np. Ziarno zatrute fosforkiem cynku; Płatki zatrute fosforkiem cynku). Wykazuje on szybkie działanie toksyczne na gryzonie. Preparaty zawierające fosforek cynku należy stosować wtedy, gdy populacja gryzoni w pomieszczeniach jest bardzo liczna. Zaleca się je do zwalczania myszy, które nigdy nie najadają się do syta w jednym miejscu i rzadko wracają do poprzedniego żerowiska. Myszy powinny pobrać pojedynczą, ale skuteczną dawkę trucizny. Przed zastosowaniem ziarna pszenicy zatrutego fosforkiem cynku należy wykładać najpierw ziarno niezatrute, aby szczury przyzwyczaić do miejsca wykładania trutki. Po 3 lub 4 dniach należy wystawić zatrute ziarno. Mniej dla nas niebezpieczne są rodentycydy zawierające antykoagulanty, jak np. warfarynę, brodifakum, bromadiolone. Są one stosowane w bardzo małych dawkach i wywołują śmierć gryzoni w wyniku krwawień wewnętrznych. Antidotum na truciznę jest witamina K1. Ponieważ te trutki zawierają bardzo mało trucizny, dlatego nie wywołują u gryzoni odruchu obawy przed trutką i nie ma potrzeby wykładania niezatrutych przynęt, zanim zastosowany zostanie rodentycyd. Zabijają gryzonie po kilku lub kilkunastu dniach. Świeże trutki z antykoagulantem powinny być wykładane tak długo, jak trwa żerowanie gryzoni, co najczęściej wynosi 2 tygodnie. Antykoagulanty stosuje się na początku programu zwalczania gryzoni, po zastosowaniu rodentycydów, które nie zawierają antykoagulantów, oraz w zabiegach prewencyjnych. Należy pamiętać, że gryzonie, które osiedliły się w budynkach na terenie gospodarstwa, nie przemieszczają się daleko w celu poszukiwania pokarmu, ponieważ jest go tam pod dostatkiem. Dlatego trutki należy umieszczać w miejscach, gdzie myszy lub szczury są aktywne. Gryzoniobójcze bloczki woskowe lub pastę w saszetkach należy umieszczać w norach lub przy norach, tuż przy miejscach ich regularnego żerowania, albo na drodze między gniazdem a pokarmem. Gryzonie licznie występujące w gospodarstwie najszybciej zniszczymy, stosując kombinację różnych metod zwalczania szkodników jednocześnie wewnątrz i na zewnątrz budynków. Na zewnątrz budynków W celu wykrycia nor gryzoni należy 1, 2 razy w miesiącu przeprowadzić dokładną inspekcję terenu i budynków. Aby upewnić się, czy nory te są czynne, należy wejścia do nich delikatnie przykryć, np. suchą trawą, i następnego dnia sprawdzić, czy gryzoń je odkrył. Jeśli nora jest zajęta przez szczura, należy w niej umieścić trutkę: granule, rozerwany pakiet z granulatem, sypką trutkę (tylko w suchych miejscach!) lub pokruszony bloczek woskowy. Trutkę w dawce 0,2 kg na norę należy umieścić jak najgłębiej w tunelu wykonanym przez gryzonia. Nor z zadaną trutką nie wolno przydeptywać przez tydzień, dopiero po 7–10 dniach należy je przydeptać i po dobie sprawdzić, czy nadal są czynne. Jeśli znajdują się w nich żywe gryzonie, wówczas w norze musimy ponownie umieścić trutkę. Nory, do których wkładany jest rodentycyd, należy monitorować przez 3 tygodnie. Nie należy wykładać trutek w miejscach, do których łatwy dostęp mogą mieć dzieci i zwierzęta domowe (np. bezpośrednio na powierzchnię gleby wokół budynków lub w tackach na podłogę). Pomiędzy norą gryzonia a jego pokarmem można też ustawić karmnik deratyzacyjny z trutką (fot. 5). Karmniki należy rozmieścić co 15–30 m wokół ogrodzenia (pierścień/bariera I) i wokół każdego budynku (pierścień/bariera II). Stanowić będą one podstawę do wdrożenia stałego programu ochrony gospodarstwa przed gryzoniami. Aby umieszczona w nich trutka była pobierana przez gryzonie, należy obniżyć neofobię szczurów. W tym celu trzeba usunąć źródła pokarmu, zamontować karmniki na stałe i wybrać odpowiednią formulację preparatu. Należy pamiętać, że rodentycydy w proszku (lub jako pianka) są tanie, ale i niebezpieczne. Mogą być zawleczone np. do przechowywanych owoców. Przynęta w formie granulatu również może być rozwleczona po terenie. Najlepszą i najbardziej bezpieczną formą użytkową rodentycydu jest bloczek woskowy umocowany „na drucie” w karmniku deratyzacyjnym. W każdym z karmników deratyzacyjnych należy umieścić 1–3 bloczki trutki. Po miesiącu, a w miejscach wysokiej aktywności gryzoni – nawet co tydzień, trzeba ocenić pobór trutki przez gryzonie i oszacować, ile wyłożonego rodentycydu ubyło (w procentach lub w gramach). Karmniki, w których stwierdzono ubytek trutki, należy uzupełniać tak często, aby nie było przypadków wczesnego i całkowitego jej wyjedzenia przez gryzonie. Działania te, zgodnie z Dobrą Praktyką Produkcyjną i Dobrą Praktyką Higieniczną (GMP/GHP), należy dokładnie dokumentować. Wewnątrz budynków Najpierw należy przeprowadzić dokładną inspekcję wszystkich pomieszczeń budynków gospodarczych i wyszukiwać nory w podłodze, ścianach, suficie (szczególnie, gdy jest on ocieplany, fot. 6). Jeśli znajdziemy nory, należy w każdej umieścić po 2 lub 3 kostki trutki nawleczone na drut, aby szczury nie zabrały ich i nie przeniosły np. do miejsc, gdzie porzucone mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia zwierząt. Nawleczone na drut „kostki” łatwo też można wyciągnąć z nory, sprawdzić pobór trutki, a następnie wymienić ją lub uzupełnić. Ocieplane sufity i attyki chętnie zasiedlane są przez gryzonie „sufitowe”. Zastępują one te szczury i myszy, które wygubiono przy podłodze. Zwalczanie gryzoni zasiedlających część sufitową budynków nie jest łatwe, gdyż do wielu miejsc i przestrzeni nie mamy dostępu. Tam, gdzie jest to możliwe, należy w miejscach aktywności gryzoni rozmieszczać saszetki granul lub bloczki rodentycydu (przy zwalczaniu myszy – w odległości 2,5–3,0 m, a w przypadku szczurów – co 7,5–15 m). Jeśli pomieszczenie jest zasiedlone przez liczne gryzonie, wtedy należy zadbać o mniejsze odległości pomiędzy punktami trucia. Wyłożone trutki należy sprawdzać co tydzień, a ich ubytki uzupełniać do czasu ustania pobierania. W przechowalniach, sortowniach, magazynach W tych budynkach najważniejszym szkodnikiem jest mysz domowa. Mysz ta żeruje „nerwowo”, w wielu miejscach w ciągu nocy. Nie najada się do syta na jednym stanowisku. Dlatego przy jej zwalczaniu ważne jest, aby w budynku umieścić dużo karmników (pojemników) z małą ilością trutki. Należy je rozstawić wzdłuż ścian pomieszczenia (co 2,5 m), w przejściach, szczególnie tam, gdzie stwierdzono aktywność szkodnika. Należy pamiętać, aby stosować mniejsze ilości rodentycydów jednodawkowych, a większe ilości rodentycydów wielodawkowych. Ilości wykładanych preparatów powinny być zgodne z zaleceniami podanymi na etykiecie-instrukcji stosowania danego preparatu. Nie należy jednak umieszczać pakietów z granulami i bloczków bez zabezpieczenia na występach, z których mogą spaść. W przejściach i na powierzchni podłogi przy wejściu i wyjściu z obiektu należy zainstalować stałe karmniki deratyzacyjne (przy zwalczaniu mysz co 2,5–3,0 m, a w przypadku gubienia szczurów – co 7,5–15 m jeden od drugiego). Wyłożoną trutkę należy kontrolować co tydzień, a jej ubytki uzupełniać. Trutkę (bloczek woskowy lub rodentycyd w formie pasty) należy wymienić, jeżeli jest zawilgocona, zakurzona, spleśniała lub stęchła. Jeśli wyłożenie trutki daje wyniki pozytywne (czyli jest pobór), karmniki należy sprawdzać co 2 tygodnie. W pomieszczeniach z małą aktywnością gryzoni trutkę można wykładać tylko tam, gdzie stwierdzono ich aktywność, a jednocześnie należy ograniczyć szkodnikom dostęp do innego pokarmu. Jeśli nie mamy wystarczającej liczby karmników deratyzacyjnych, wtedy możemy zastosować rotacyjne ich przemieszczanie. Wówczas w każdym karmniku umieszczamy po 0,5–1,0 kg trutki z antykoagulantem jednodawkowym i rozstawiamy je wzdłuż ścian i przejść w odległości 30 m jeden od drugiego. Co 3 dni karmniki przesuwamy o odległość 2,5 m, np. zgodnie z kierunkiem wskazówek zegara. W ten sposób każdej mysiej rodzinie podajemy trutkę „pod nos”. Metoda ta nie jest skuteczna tylko przy bardzo silnej infestacji pomieszczeń. Zabicie kilku gryzoni jest sprawą prostą, natomiast zmniejszenie populacji o połowę wymaga już dobrze przeprowadzonej akcji, a likwidacja całkowita jest możliwa tylko po dokładnym zaplanowaniu i wykonaniu deratyzacji przez odpowiednio doświadczony i przeszkolony personel, dobrze znający życie i „zwyczaje” gryzoni. fot. 1–6 S. Ignatowicz Wprowadzenie Fosforek glinu i fosforek cynku są skutecznymi fumigantami i rodentycydami szeroko stosowanymi w wielu krajach, zwłaszcza w krajach rozwijających się. Po spożyciu fosforki wchodzą w kontakt z płynami w jelitach i są przekształcane w gaz fosfinę, która jest następnie wchłaniana do krwiobiegu. Fosfina jest gazem silnie toksycznym dla ludzi i wywiera swoje działanie poprzez wiele proponowanych mechanizmów, w tym hamowanie oksydazy cytochromu C i oddychania Fosfina wpływa głównie na układ sercowo-naczyniowy, oddechowy, pokarmowy (GI), wątrobowo-żółciowy i hematologiczny oraz powoduje zaburzenia elektrolitowe i Ciężkie objawy kliniczne u pacjentów z zatruciem fosfiną obejmują zapaść krążeniową, hipotensję, obrzęk płuc, zastoinową niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca i ostrą niewydolność Nie zidentyfikowano specyficznego antidotum, dlatego głównym sposobem leczenia jest opieka wspomagająca. Chociaż poczyniono pewne wysiłki w celu ustanowienia bardziej skutecznych interwencji i leków do zarządzania, śmiertelność pozostaje wysoka, zwłaszcza w przypadku zatrucia fosforkiem glinu. Chociaż fosforki glinu i fosforki cynku wytwarzają gaz fosforowy w organizmie człowieka, niektóre cechy kliniczne i wskaźniki śmiertelności różnią się między tymi dwoma fosforkami Fosforek cynku jest szarym krystalicznym związkiem lub szarym czarnym W Tajlandii fosforek cynku (Zn3P2) jest powszechnie stosowanym domowym środkiem gryzoniobójczym ze względu na jego niski koszt i dużą dostępność. Badania kliniczne i doniesienia o zatruciach fosforkiem cynku u ludzi są Dlatego obecne badanie przeprowadzono w celu ustalenia charakterystyki klinicznej, wyników i czynników związanych ze śmiercią w przypadkach zatrucia fosforkiem cynku w Tajlandii. Materiały i metody Projekt badania Wykonaliśmy 3-letnie retrospektywne badanie kohortowe (lipiec 2013-czerwiec 2015) z wykorzystaniem danych z Ramathibodi Poison Center Toxic Exposure Surveillance System. Pierwszorzędowym wynikiem była charakterystyka kliniczna i wynik wszystkich przypadków zatrucia fosforkiem cynku. Drugorzędnym wynikiem były czynniki związane ze śmiertelnością. Badanie to zostało zatwierdzone przez radę Institutional Ethics Committee Board of Ramathibodi Hospital, Faculty of Medicine, Mahidol University, a zgoda pacjenta nie została uznana za konieczną ze względu na retrospektywny charakter tego badania. Obszar badania i populacja Obszar badania stanowiło centrum zatruć trzeciorzędowego szpitala nauczającego, z którym konsultował się głównie personel medyczny (~15 000-20 000 konsultacji/rok). W badaniu uwzględniono wszystkich pacjentów z ekspozycją na fosforek cynku, dla których przeprowadzono konsultacje w centrum zatruć Ramathibodi. Rozpoznanie zatrucia fosforkiem cynku postawiono na podstawie danych klinicznych, w tym historii spożycia rodentycydu z informacją o marce lub charakterystyce rodentycydu i/lub pacjenci przynieśli ze sobą do szpitala pojemniki z rodentycydem. Kryterium wykluczenia było współspożycie innych leków, ziół lub pestycydów. Protokół badania Zbieraliśmy dane dotyczące wszystkich pacjentów włączonych do badania. Dane te obejmowały dane demograficzne, historię choroby, cechy kliniczne, wyniki laboratoryjne, sposoby leczenia, szczegóły dotyczące obserwacji, ostateczne rozpoznanie i wynik. Niedociśnienie tętnicze zdefiniowano jako skurczowe ciśnienie krwi 1,5 mg/dl. Hipoglikemię definiowano jako stężenie glukozy w osoczu 60 μg/dl. Wśród 26 pacjentów, wyniki badania RTG klatki piersiowej były prawidłowe u 19 pacjentów (73,1%) i nieprawidłowe u 7 pacjentów. Nieprawidłowości w RTG klatki piersiowej to obrzęk płuc u pięciu pacjentów (19,2%) i nacieki u dwóch pacjentów (7,7%). Tabela 1 Charakterystyka kliniczna pacjentów z zatruciem fosforkiem cynkuSkróty: min, minimum; max, maksimum. Tabela 2 Objawy kliniczne i parametry życiowe przy zgłoszeniu W 83 przypadkach przy zgłoszeniu uzyskano elektrokardiogram (EKG). Nieprawidłowości wykryte wśród tych 83 pacjentów to tachykardia zatokowa (18,1%), migotanie przedsionków (4,8%), bradykardia zatokowa (1,2%) i blok prawej odnogi pęczka Hisa (1,2%). Metody leczenia obejmowały dożylne podawanie płynów (85,3%), płukanie żołądka (74,7%), węgiel aktywowany (73,2%) i tlenoterapię (9,7%). Intubację dotchawiczą wykonano u 31 (6,8%) chorych, wlew leków inotropowych u 19 (4,2%) chorych, podanie hydrokortyzonu u 4 (0,9%) chorych, a leczenie hiperinsulinemii-euglikemii u 4 (0,9%) chorych. Prawie wszyscy pacjenci (97,1%) zostali przyjęci do szpitala, najczęściej na oddział ogólny (94,3% wszystkich przyjętych). Mediana długości pobytu w szpitalu wynosiła 2 dni (zakres 1-9 dni). Śmiertelność w naszym badaniu wyniosła 7% (32 chorych). Spośród 32 pacjentów, którzy zmarli, 2 przypadkowo połknęło fosforek cynku, a 30 podjęło próbę samobójczą (celowe połknięcie). U większości pacjentów, którzy zmarli (75%) objawy ogólnoustrojowe, takie jak objawy ze strony układu krążenia lub układu oddechowego, rozwinęły się w ciągu 24 godzin od spożycia, natomiast u pozostałych (25%) objawy ogólnoustrojowe wystąpiły 24-48 godzin po spożyciu. W sumie u 17 pacjentów (53,1% zgonów) rozwinęły się objawy ogólnoustrojowe i zmarło w ciągu 24 godzin po spożyciu. Dziesięciu (31,3%) i czterech pacjentów (12,5%) zmarło odpowiednio po 24-48 i 48-72 godzinach od spożycia. U jednego pacjenta objawy ogólnoustrojowe wystąpiły pierwszego dnia po spożyciu, a zmarł piątego dnia po spożyciu; jednak jego śmierć nie była spowodowana spożyciem fosforku cynku. Wśród pacjentów, którzy zmarli, ci, u których wystąpiły objawy ogólnoustrojowe, zmarli w ciągu pierwszych 48 godzin od wystąpienia tych objawów. W sumie u 15 pacjentów, którzy zmarli, wykonano zapis EKG, gdy byli oni w stanie zatrzymania krążenia. EKG pięciu, dziewięciu i jednego pacjenta wykazało odpowiednio częstoskurcz komorowy lub migotanie komór, aktywność elektryczną bez pulsu i asystolię. Wykonaliśmy analizę podgrup czynników podczas przyjmowania, które były związane ze śmiertelnością wewnątrzszpitalną między pacjentami, którzy zmarli i przeżyli. Analizie poddano wszystkich 442 pacjentów, którzy zostali przyjęci do szpitala. Charakterystyka kliniczna i wyniki laboratoryjne są porównywane między pacjentami, którzy przeżyli i zmarli w Tabeli 3. Czynnikami, które istotnie różniły się między pacjentami, którzy przeżyli i zmarli, były: wiek, czas od ekspozycji na fosforek cynku do wizyty w szpitalu, nieprawidłowe parametry życiowe przy prezentacji (tachykardia, niskie ciśnienie krwi lub wstrząs i tachypnea), kwasica, hipernatremia, hiperkaliemia, wewnątrzszpitalne ostre uszkodzenie nerek, wewnątrzszpitalna hipoglikemia, intubacja rurki dotchawiczej i zapotrzebowanie na inotrop podczas hospitalizacji. Nie stwierdzono istotnych różnic pod względem płci, spożycia alkoholu, temperatury przy przyjęciu, saturacji tlenem przy przyjęciu, wyniku w skali śpiączki Glasgow przy przyjęciu (13), stężenia bilirubiny całkowitej, płukania żołądka lub podawania węgla aktywowanego. Ilość spożytego fosforku cynku nie mogła być dokładnie oszacowana; dlatego nie uwzględniliśmy tej ilości jako czynnika podlegającego analizie. Tabela 3 Statystycznie istotne różnice w charakterystyce klinicznej i wynikach badań laboratoryjnych między pacjentami, którzy przeżyli i zmarliSkróty: SD, odchylenie standardowe; min, minimum; max, maksimum. Dyskusja Fosforek cynku jest legalny, niedrogi i łatwo dostępny w Tajlandii. Według naszych danych, jest to powszechnie stosowany rodentycyd zaangażowany w ~150 przypadków zatruć rocznie z każdego regionu Tajlandii. Jest to również częsty środek do celowego samozatrucia. Najczęstszą postacią w obecnym badaniu były łagodne objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności i wymioty, a większość pacjentów miała prawidłowe wyniki badań laboratoryjnych przy pierwszej prezentacji. W jednym z badań autorzy stwierdzili, że zatrucie rodentycydem fosforku cynku jest przyczyną ostrej niewydolności wątroby u wielu indyjskich Co ciekawe, żaden z pacjentów w obecnym badaniu nie rozwinął poważnego uszkodzenia wątroby lub ostrej niewydolności wątroby podczas przyjęcia do szpitala. Różni się to od wyników kilku innych Ta rozbieżność może być częściowo wyjaśniona przez różnice w produktach fosforku cynku w różnych krajach, na przykład skład lub dodane substancje mogą być różne. Zgłaszano zarówno hiperglikemię, jak i hipoglikemię jako cechy kliniczne zatrucia Hipoglikemia może być trwała i W niniejszym badaniu hipoglikemia była cechą kliniczną zatrucia fosforkiem cynku, szczególnie w ciężkich przypadkach i u pacjentów, którzy zmarli. Rtg klatki piersiowej i EKG przy pierwszej prezentacji były prawidłowe u większości pacjentów. Jednak u niektórych pacjentów poważne objawy i oznaki pojawiły się później; dlatego konieczna jest ścisła obserwacja pacjentów z zatruciem fosforkiem cynku. Większość pacjentów rozwinęła objawy ogólnoustrojowe w ciągu pierwszych 24 godzin, jednak u pozostałych objawy te wystąpiły w ciągu 24-48 godzin. Na podstawie tych wyników zalecamy, aby pacjenci byli obserwowani w szpitalu przez 2 dni. Początek objawów u pacjentów z zatruciem fosforkiem glinu jest zazwyczaj bardzo szybki. Różnica w czasie wystąpienia objawów pomiędzy tymi dwoma fosforkami metali może być częściowo wyjaśniona przez fakt, że fosforek glinu jest niestabilny; powoduje to szybki początek toksyczności ogólnoustrojowej po W przeciwieństwie do tego, fosforek cynku jest stosunkowo stabilnym związkiem. Innym proponowanym wyjaśnieniem jest to, że fosfina może brać udział w innej reakcji, tworząc związek Obecne badanie potwierdziło tę kliniczną cechę opóźnionego odstępu czasu między spożyciem fosforku cynku a pojawieniem się toksyczności ogólnoustrojowej, nawet u pacjentów, u których wystąpiły już objawy żołądkowo-jelitowe. Zgodnie z wynikami EKG podczas zatrzymania krążenia, zgony w tym badaniu mogły być również spowodowane różnymi nieprawidłowościami ogólnoustrojowymi. Jednak zapis EKG podczas zatrzymania krążenia został wykonany tylko u niewielkiej liczby pacjentów, którzy zmarli. Większość pacjentów w obecnym badaniu przeszła dekontaminację przewodu pokarmowego, w tym płukanie żołądka i podanie węgla aktywowanego. Wskazuje to, że większość instytucji medycznych włączyła te procedury do swojego protokołu postępowania w przypadku zatrucia. Chociaż zgłaszano przypadki wtórnego narażenia,1,19 nasze dane z obserwacji wskazują, że nie odnotowano ani nie konsultowano przypadków wtórnego narażenia wśród personelu medycznego po zabiegu płukania żołądka. Jednak specjalista z centrum informacji o truciznach, który obserwował pacjentów przez telefon, mógł nie zapytać o wtórne narażenie po tej procedurze. Nie możemy definitywnie stwierdzić, że nie doszło do wtórnego zanieczyszczenia, ale narażenie personelu medycznego na fosforek cynku nie zostało w oczywisty sposób wykryte. Hydrokortyzon i terapie hiperinsulinemii-euglikemii podawano ciężko zatrutym pacjentom, u których wystąpił wstrząs; jednak ci pacjenci ostatecznie zmarli. Kiedy to odkrycie zostało połączone z poziomem kortyzolu w surowicy, szczególnie u dwóch pacjentów ze stężeniem kortyzolu w surowicy >60 μg/dL podczas wstrząsu, uznaliśmy, że kryzys nadnerczy, w tym steroidoterapia, może nie być głównym czynnikiem przyczyniającym się do tego zatrucia. Chociaż w niektórych badaniach20,21 stwierdzono, że toksyczność fosforku powoduje poważne zmiany w histopatologii nadnerczy i wpływa na zaangażowanie kory nadnerczy, badania te zostały przeprowadzone u pacjentów z zatruciem fosforkiem glinu. Wymagane są dalsze badania w celu wyjaśnienia wpływu na układ nadnerczy i korzyści z leczenia zatrucia fosforkiem cynku, szczególnie u krytycznie chorych pacjentów. Śmiertelność w naszym badaniu wynosiła 7% (32 pacjentów), co jest niższe niż w przypadku zatrucia fosforkiem glinu. Chociaż niektórzy pacjenci przypadkowo połknęli fosforek cynku, zmarli. Dlatego konieczne jest monitorowanie wszystkich pacjentów z zatruciem fosforkiem cynku. W jednym badaniu zatrucia fosforkiem cynku,5 tylko 4 ze 102 pacjentów zmarło. I odwrotnie, w mniejszym badaniu zmarło 5 z 20 pacjentów (25% śmiertelności).3 Dlatego śmiertelność w naszym badaniu, które obejmowało 455 pacjentów, była niska (<10%). Jednak pozostałe badania przeprowadzono w różnych krajach, które mogły stosować różne produkty fosforku cynku lub różne protokoły zarządzania; mogło to przyczynić się do różnic w śmiertelności. Stwierdziliśmy, że starsi pacjenci, ci, którzy odwiedzili szpital późno lub otrzymali początkowe leczenie późno, a także ci, którzy mieli nieprawidłowe parametry życiowe lub stężenia elektrolitów przy prezentacji, mogą reprezentować pacjentów wysokiego ryzyka, którzy powinni być ściśle monitorowani lub otrzymać wczesne leczenie wspomagające. Należy obserwować ich objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego i oddechowego. Ponadto należy monitorować stężenie elektrolitów, czynność nerek i stężenie glukozy we krwi, ponieważ nieprawidłowości w tych parametrach laboratoryjnych wiążą się ze śmiertelnością. Czynniki związane ze zgonem w naszym badaniu były zgodne z czynnikami zidentyfikowanymi w innych badaniach dotyczących zatrucia Jednak niski wynik w skali Glasgow Coma w momencie prezentacji nie wiązał się ze śmiertelnością w naszym badaniu; różni się to od wyników jednego z innych Autorzy tego badania stwierdzili, że wstrząs i zmieniony stan psychiczny były czynnikami prognostycznymi u pacjentów z zatruciem fosforkiem Może to być wyjaśnione przez możliwość, że współspożycie alkoholu u niektórych z naszych pacjentów spowodowało ich depresję świadomości i mogło nie być związane z objawami ogólnoustrojowymi. Nasze badanie miało pewne ograniczenia. Po pierwsze, było to badanie retrospektywne i mogło zawierać niekompletne dane. Po drugie, diagnoza zależała głównie od historii, którą pacjenci zgłosili personelowi medycznemu; dlatego nie wszystkie historie mogły być jasne lub całkowicie dokładne. Wreszcie, żadne dane laboratoryjne nie mogły być wykorzystane do ostatecznego potwierdzenia rozpoznania zatrucia fosforkiem cynku, a niektóre wyniki badań chemii krwi, takie jak wyniki analizy gazów we krwi tętniczej, nie mogły być uzyskane z powodu ograniczonych zasobów laboratoriów w małych szpitalach. Wniosek Zatrucie fosforkiem cynku nadal powoduje ofiary śmiertelne. Większość pacjentów ma łagodne objawy, a najczęstsze są objawy żołądkowo-jelitowe. U pacjentów w naszym badaniu występowały zaburzenia czynności życiowych (zwłaszcza wstrząs, tachypnea i tachykardia) lub zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza kwasica); tacy pacjenci powinni być ściśle monitorowani i agresywnie leczeni. Pacjenci powinni być obserwowani w szpitalu przez 2 dni, a ich stężenie elektrolitów, czynność nerek i stężenie glukozy we krwi powinny być monitorowane. Należy obserwować zaburzenia sercowo-naczyniowe i oddechowe, ponieważ są one przyczyną zgonu u niektórych pacjentów. Podziękowania A abstract of this article was presented at the 36th International Congress of the European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists (EAPCCT) 24-27 May, 2016, Madrid, Spain, as a poster presentation with interim findings. Abstrakt plakatu został opublikowany w „Poster Abstracts” w Clinical Toxicology: Ujawnienie Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów w tej pracy. Proudfoot AT. Zatrucie fosforkiem glinu i cynku. Clin Toxicol (Phila). 2009;47(2):89-100. Bumbrah GS, Krishan K, Kanchan T, Sharma M, Sodhi GS. Phosphide poisoning: a review of literature. Forensic Sci Int. 2012;214(1-3):1-6. Chugh SN, Aggarwal HK, Mahajan SK. Zinc phosphide intoxication symptoms: analysis of 20 cases. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998;36(7):406-407. Dogan E, Guzel A, Ciftci T, et al. Zinc phosphide poisoning. Case Rep Crit Care. 2014;2014:589712. Hassanian-Moghaddam H, Shahnazi M, Zamani N, Rahimi M, Bahrami-Motlagh H, Amiri H. Plain abdominal radiography: a powerful tool to prognosticate outcome in patients with zinc phosphide poisoning. Clin Radiol. 2014;69(10):1062-1065. Marashi SM. Co naprawdę dzieje się po spożyciu fosforku cynku? A debate against the current proposed mechanism of phosphine liberation in zinc phosphide poisoning. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19(22):4210-4211. Kamal Ael A, Abd el-Hamid DM, Hatch DL, Ahmed Ael N. Epidemiological study of the claimed zinc phosphide intoxication in Kom Ombo district April 1996. J Egypt Public Health Assoc. 1999;74(1-2):175-191. Frangides CY, Pneumatikos IA. Persistent severe hypoglycemia in acute zinc phosphide poisoning. Intensive Care Med. 2002;28(2):223. Sangle SA, Thomas A, Verma S, Wadia RS. Zinc phosphide poisoning. J Assoc Physicians India. 1987;35(8):591-594. Rodenberg HD, Chang CC, Watson WA. Zinc phosphide ingestion: a case report and review. Vet Hum Toxicol. 1989;31(6):559-562. Patial RK, Bansal SK, Kashyap S, Sharma AK, Sharma B. Hypoglycaemia following zinc phosphide poisoning. J Assoc Physicians India. 1990;38(4):306-307. Saraf V, Pande S, Gopalakrishnan U, et al. Acute liver failure due to zinc phosphide containing rodenticide poisoning: clinical features and prognostic indicators of need for liver transplantation. Indian J Gastroenterol. 2015;34(4):325-329. Chittora MD, Meena SR, Gupta DK, Bhargava S. Acute hepatic failure in aluminium phosphide poisoning. J Assoc Physicians India. 1994;42(11):924. Bayazit AK, Noyan A, Anarat A. A child with hepatic and renal failure caused by aluminium phosphide. Nephron. 2000;86(4):517. Mehrpour O, Alfred S, Shadnia S, et al. Hyperglycemia in acute aluminium phosphide poisoning as a potential prognostic factor. Hum Exp Toxicol. 2008;27(7):591-595. Jain J, Jain VV, Gupta OP, Jaikishen A. Transient hyperglycemia in zinc phosphide poisoning. Indian J Endocrinol Metab. 2012;16(1):145-146. Jamshed N, Ekka M, Aggarwal P, Narayan S. Severe hypoglycemia as a presenting feature of aluminium phosphide poisoning. Ann Saudi Med. 2014;34(2):189. Mehrpour O, Aghabiklooei A, Abdollahi M, Singh S. Severe hypoglycemia following acute aluminium phosphide (rice tablet) poisoning; a case report and review of the literature. Acta Med Iran. 2012;50(8):568-571. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Occupational phosphine gas poisoning at veterinary hospitals from dogs that ingested zinc phosphide – Michigan, Iowa, and Washington, 2006-2011. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61(16):286-288. Arora B, Punia RS, Kalra R, Chugh SN, Arora DR. Histopathological changes in aluminium phosphide poisoning. J Indian Med Assoc. 1995;93(10):380-381. Chugh SN, Ram S, Sharma A, Arora BB, Saini AS, Malhotra KC. Adrenocortical zaangażowanie w zatruciu fosforku glinu. Indian J Med Res. 1989;90:289-294. Louriz M, Dendane T, Abidi K, Madani N, Abouqal R, Zeggwagh AA. Prognostic factors of acute aluminium phosphide poisoning. Indian J Med Sci. 2009;63(6):227-234. Mathai A, Bhanu MS. Acute aluminium phosphide poisoning: can we predict mortality? Indian J Anaesth. 2010;54(4):302-307. .

fosforek cynku gdzie kupić